【盘点】2019年9月20日Blood研究合辑

【1】恶持续性血液远亲高风险图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，分析远亲持续性乳癌高风险至关重要，因其能够适时划分人群中会恶持续性高风险完全相同的母体。深入研究部门对来自瑞典家庭乳癌数据库库中会的1600多万人的数据库进行系统持续性，以了解完全相同的血液恶持续性的远亲高风险及其潜在的社会关系。在鉴别出153115位原发持续性血液恶持续性病变后，深入研究部门通过计数这些病变的391，131位遗属的标准肾癌(SIR)，来量简化远亲比较高风险(FRRs)。结果推测，大多数FRRs下降时的血液恶持续性为同一各种类型，FRRs最高的常见于混搭肝细胞型霍奇金肺部瘤(SIR=16.7)、肺部浆肝细胞持续性肺部瘤(SIR=15.8)和套肝细胞肺部瘤(SIR=13.3)。则有确实提示多种血液恶持续性之间不存在多效持续性关系，比如说是慢持续性肺部肝细胞白血病(CLL)与其他B肝细胞和骨髓炎症持续性的远亲高风险下降时有关。【2】CD37高发基因突变与原发持续性大B肝细胞肺部瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185早先，深入研究部门推测在Cd37敲除的小鼠中会，CD37缺陷可正向形成自发持续性B肝细胞肺部瘤，而且还与原发持续性大B肝细胞肺部瘤（DLBCL）病变的预后过多系统性。本深入研究共对137例原发持续性DLBCL病变进行CD37基因突变系统持续性，包含44例追溯到阴茎或骨骼肌的原发持续性免疫优势残基不确定持续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因突变在IP-DLBCL发生率中会的恒常率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL发生率中会未检查到CD37基因突变。检查到的CD37基因突变包含10个错义基因突变、1个缺陷和3个剪辑残基基因突变。CD37错义基因突变的建模和功能系统持续性推测，功能持续性归因于表现位肺部瘤B肝细胞肝细胞膜上的CD37肽表达出来受损。【3】Weibel-Palade真核细胞的附近肽质组学揭示VWF表皮的新介导qdoi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade真核细胞(WPB)是一种特殊的内皮肝细胞表皮肝细胞器，可用通气肾脏止血和局部炎症的q。内皮肝细胞酪氨酸激活WPB快速表皮，导致白肝细胞向下和血栓捕捉系统性的粘附分子(分别是P-选项素和肾脏持续性高血压q[VWF])呈现于肝细胞颗粒。虽然推断WPB是一种重要的表皮肝细胞器，但已确定对WPB有关原因的进一步了解。深入研究部门尝试通过使用过氧简化物酶APEX2与两个推断的WPB系统性肽(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)相结合的短距离肽质组学方法有来解决问题上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a融合构建物可错误靶向原位内皮肝细胞的WPB，而且WPB应征APEX2可使其附近的肽发生半乳糖简化。对谷胱甘肽简化的肽进行质谱系统持续性确认出183个WPB系统性的肽。虽然其中会有部份是已报道的导向到WPB上的q，但大部份都是既往未推测与WPB生物学系统性的肽。其中会SNARW互作肽Munc13-2可特异持续性的导向到WPB，是促进抑制作用诱发的WPB胞吐和VWF表皮的新q。