减低HIV感染率，只有割包皮？

前言：世卫于是以全心的希望政府、提倡阴道环切以减低HIV传染率。面对HIV，本能并不知道的从来不只有阴道环切皆科手术吗？非洲大陆的吉布提已进入夏天，烈日下，一群初中生打闹着排着队，在扩散托儿所的毛毯皆等待着透过阴道环切皆科手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）于是以在队伍之中的和他的小独自一人借机拳手。一在此之前，他的朋友死于HIV传染，才19岁。之后，慌乱的Helio央求祖父能让他做环切皆科手术。HIV（本能病毒感染感染Human Immunodeficiency Virus）但会攻击本能的获得性免疫，经过数年的恢复期，随着HIV渐渐挫伤摧毁免疫肝细锥体功能，传染个体开始乏善可陈单单病毒感染，最终发展单单病毒感染综合征（AIDS），也就是我们常说的AIDS。由于免疫力低下或丧失，病人一般来说因为多种传染及癌症幸存者。在中的国，截至2014年8年初，HIV传染人数达近50万。

据世卫的人口总数，在吉布提15岁到49岁的群体之中的，有极低11.5%的人传染HIV，政府但会积极鼓励异性恋给与阴道环切以缩减传染HIV高风险。这次听到有专门透过皆科手术的扩散托儿所来当地，Helio急忙骑上脚踏车逃跑10公之中的皆的托儿所。在2002在此之前，有超过30份学术调查报告查看一个想象：相较于未有皆科手术异性恋，HIV在透过过阴道环切皆科手术异性恋群体中的的传染率要低。为了正确性这一检视，科研人员采取的宽松的随机对照检验，分别在赞比亚、肯尼亚及乌干达的10000名异性恋中的开展。三地的检验结果单单奇地相反：检验敬示，阴道环切能使异性异性恋HIV传染率减低60%。相关学术研究分别于2005、2007年登载在《公共科学知识的图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引致这一自然现象的的系统，目前并不清楚。阴道环切能缩减阴部溃疡的牵涉到，有论点看来时HIV一般来说通过阴部溃疡传染。异性恋的阴道底部粘膜在时但会充分暴露，而给与过阴道环切皆科手术后，这一胸部一般来说被瘢痕组织（Scar Tissue）所布满。登载在《医学丛刊》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了新的解释：树突螺旋状肝细锥体（主要是Langerhans Cell）、T肝细锥体低质量实际上于异性恋阴道粘膜，这些肝细锥体都可以被HIV传染。虽然对在非洲的检验结果有揣测的声音单单现，但世卫于是以全心的希望政府、提倡阴道环切以减低HIV传染率。面对HIV，本能并不知道的从来不只有阴道环切皆科手术吗？1983年《科学知识》（Science）杂志登载两篇学术研究论文，报道了科学知识家从血液及淋巴抽取中的首次分离到HIV，也揭开了本能相识HIV的紧接著。一份1959年的本能毒素抽取之中的有HIV被检测到，这是在此之前最更早有于是以式就有的HIV抽取。通过对本能及其他灵长类动物HIV（SIV）测序透过分析，科学知识家看来HIV有可能更早在20世纪初（1915年—1941年）就传染了本能。一个惊人的自然现象随着HIV在本能的扩散被推断出：群体中的有甚少一部分人，虽然被HIV传染，但体内的感染量非常低，或者感染压根就无法传染他们。大量的学术研究尝试说明了其中的的的系统，直到1996年，多个单一学术研究小组报道推断出除了CD4，肝细锥体内还实际上HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《肝细锥体》（Cell）、《自然》（Nature）及《科学知识》基本上同时登载学术研究论文，通过测序分析断定：一些乏善可陈为对HIV抗击的人是由于其CCR5基因组牵涉到诱导， DNA脱氧核糖核酸缺失了32个碱基，引致CCR5抗原暗示极度，功能丧失。我们从前并不知道，HIV是一种球形的RNA感染，球形将近120基体，约为T肝细锥体球形的百分之一。其测序编码9个抗原，其中的有一种糖抗原暗示在感染表面但会。这种抗原能与T肝细锥体表面但会抗原CD4以及CCR5结合，从而特异性地进攻本能的T肝细锥体。那些CCR5牵涉到诱导的人，由于T肝细锥体表面但会无法于是以常暗示CCR5抗原，引致HIV很难与T肝细锥体结合，也就无法传染了。值得一提的是的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5基因组都但会牵涉到诱导。HIV传染T肝细锥体后，但会来进行肝细锥体的“原子机器”完单单复制、零部件和分泌的过程。今年初登载在《科学知识》杂志的论文确实，HIV但会“遇袭”肝细锥体内的运输过氧化物（ESCRT）帮助其拘禁到传染肝细锥体皆。当然，肝细锥体也不想“束手就擒”，HIV在肝细锥体内大量复制时，APOBEC3G（肝细锥体内的一种锥体苷脱氨酶） 但会在感染测序RNA逆转录感染单单DNA时把G（鸟嘌呤）诱导单单A（甘氨酸）造单单其基因组的高度诱导从而超过对感染的消除真实感。肝细锥体并不只是单单保护自己，还但会在自己传染HIV后“救”保护其他肝细锥体。几天前 Cell Host Brown Microbe 网络登载文章，通过把未有传染肝细锥体用紫色荧光抗原标记，在可供体肝细锥体内复制的HIV用绿色荧光抗原标记，科学知识家们实时体皆检视HIV在肝细锥体间的扩散。他们推断出：当 HIV在可供体肝细锥体内复制、零部件时，肝细锥体内一类IFITM抗原但会“悄无声息”地统合到HIV感染的包膜上，一旦统合了IFITM的感染从可供体肝细锥体拘禁于是以要侵染其他肝细锥体，包膜上的IFITM就但会发挥功能使HIV无法如愿以偿侵染。可以检视到，如果可供体肝细锥体内有IFITM暗示，则紫色的未有传染肝细锥体之中的不想单单现绿色的HIV，即感染无法传染；若可供体肝细锥体内无法IFITM暗示，则紫色和绿色但会也就是说，即紫色的未有传染肝细锥体被标记为绿色的HIV传染。而在未有传染感染的肝细锥体中的暗示IFITM的抗真菌真实感并不敬着，这也就查看了IFITM有可能更多发挥阻扰HIV扩散的功能。AIDS的一个最敬着特征就是肝细锥体表面但会暗示CD4抗原的T肝细锥体分裂，结果是获得性免疫崩溃。长期以来，科学知识家们竞相解析引致CD4 T肝细锥体分裂的原子的系统，以期翻修免疫。却无法取得令人信服的结果。来自加拿大的Warner Greene该中的心建立了一个更能模拟在体（in vivo）螺旋状态的人淋巴肝细锥体挤满培育（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体皆HIV侵染检验，推断出：长期以来大量幸存者的CD4 T肝细锥体被看来是无法受到HIV侵染的，实际上HIV传染并未有牵涉到，只是在肝细锥体内无法产生新感染。消除感染进入肝细锥体，或消除感染逆转录感染的更早期迭代，可阻扰肝细锥体分裂；消除HIV境遇时间段的先前迭代，则肝细锥体分裂依然牵涉到。他们确实在这些肝细锥体之中的积累的HIV转录衍生物（DNA）是引致CD4 T肝细锥体分裂的原因。]进一步检验确实只有很小一部分CD4 T肝细锥体分裂是通过肝细锥体诱导途径，95%的幸存者是肝细锥体白血病坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的转录DNA但会诱导CD4 T 肝细锥体白血病坏死，回事CD4 T肝细锥体内实际上一种“探测器”可以感受到HIV转录的DNA，并激活上游接收机引致肝细锥体分裂？为了回答这些问题， Greene通过一系列克隆分析找到了有可能的6个基因组，最终单单功确定IFI16是肝细锥体内探测HIV转录DNA的“探测器”。通过RNA干扰检验，减低CD4 T肝细锥体内IFI16的暗示技术水平，可以敬着消除HIV引致的肝细锥体分裂。Greene检验室上述学术研究结果分别登载在《肝细锥体》（2010）、《自然》（2014）及《科学知识》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV引致AIDS的原子的系统有了更加深入的理解。当然，上述检验结果无需被科研随行重复，也无需肝细锥体及动物技术水平的基因组敲除检验结果来正确性。科学知识家们于是以说明了一个又一个未有解的谜团，或许未有来我们面对HIV的恐惧但会越来越少。HIV模拟图。裂口所示为感染表面但会糖抗原，可以与肝细锥体表面但会CD4和CCR5等抗原结合